O canabigerol (CBG) preveniu o comprometimento da memória de longo prazo em um modelo de esquizofrenia, de acordo com um novo estudo que será publicado na próxima edição da revista Pharmacology Biochemistry and Behavior, e publicado online antes da versão impressa pela Biblioteca Nacional de Medicina dos EUA.
A pesquisa foi conduzida por cientistas do Instituto de Investigaciones Biológicas Clemente Estable e da Universidad de la República no Uruguai, juntamente com pesquisadores afiliados à Phytoplant Research SL, à Universitat de Vic – Universitat Central de Catalunya, à Universidade de Barcelona e ao Centro de Rede de Pesquisa Biomédica da Espanha em Saúde Mental.
Os pesquisadores afirmaram que o interesse no CBG, um canabinoide encontrado na maconha, aumentou devido às suas potenciais propriedades terapêuticas, embora tenham observado que “os estudos pré-clínicos que examinam seus efeitos sobre o comprometimento cognitivo, um domínio sintomático central da esquizofrenia, ainda são limitados”.
Para o estudo, os pesquisadores utilizaram ratos machos tratados com MK-801, um medicamento que bloqueia os receptores de N-metil-D-aspartato (NMDA) e é comumente usado em pesquisas com animais para reproduzir certos comprometimentos cognitivos associados à esquizofrenia.
Os ratos receberam uma dose única de 0,1 mg/kg de MK-801, enquanto o CBG foi administrado repetidamente na dose de 10 mg/kg. Em seguida, os pesquisadores avaliaram a memória de reconhecimento a longo prazo utilizando o teste de reconhecimento de novo objeto, que mede se os animais conseguem distinguir entre objetos previamente vistos e objetos novos.
O MK-801 prejudicou significativamente a memória de longo prazo em comparação com o grupo de controle. No entanto, os animais que receberam CBG juntamente com MK-801 não apresentaram o mesmo déficit de memória, e os pesquisadores descobriram que o CBG “preveniu esse déficit”.
Os pesquisadores também examinaram o fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) e seu receptor TrkB, um sistema de sinalização envolvido na aprendizagem, memória e função neuronal.
O MK-801 reduziu os níveis da proteína BDNF tanto no hipocampo quanto no córtex pré-frontal medial, duas regiões cerebrais importantes para a memória e a cognição. O CBG não restaurou esses níveis de BDNF, mas o tratamento combinado com CBG e MK-801 aumentou significativamente a expressão do gene do receptor TrkB no córtex pré-frontal medial.
Os pesquisadores afirmaram que a descoberta sugere que o efeito protetor do CBG na memória pode envolver a ativação da sinalização do receptor TrkB por meio de um mecanismo que não depende diretamente do BDNF.
“Esses resultados sugerem que a ativação da sinalização do receptor TrkB por meio de um mecanismo independente do BDNF pode contribuir para a preservação da memória de longo prazo pelo CBG. Nossos resultados fornecem evidências relevantes que apoiam o potencial terapêutico do CBG para os déficits cognitivos associados à esquizofrenia”, concluíram os autores do estudo.
Referência de texto: The Marijuana Herald
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