Uma nova pesquisa publicada no Journal of Cannabis Research e conduzida por cientistas da Universidade de Rhode Island (EUA) identificou um canabinoide pouco conhecido, o ácido canabigerorcínico (CBGOA), como um potencial composto neuroprotetor no contexto de acidente vascular cerebral (AVC).
O AVC continua sendo uma das principais causas de morte e incapacidade a longo prazo em todo o mundo, com poucas opções de tratamento disponíveis para limitar ou prevenir a morte de células cerebrais após a restauração do fluxo sanguíneo. Pesquisadores observaram que os canabinoides são conhecidos por suas propriedades antioxidantes e anti-inflamatórias, além de seus efeitos nas vias de sinalização celular, mas seu papel na lesão cerebral relacionada ao AVC tem recebido muito menos atenção do que seu uso em condições como epilepsia ou doenças neurodegenerativas.
Para explorar essa lacuna, a equipe de pesquisa utilizou neurônios corticais derivados de células-tronco pluripotentes induzidas humanas para simular um acidente vascular cerebral (AVC) em laboratório. Essas células cerebrais humanas cultivadas em laboratório foram expostas a 60 minutos de privação de oxigênio e glicose, seguidos de reperfusão, mimetizando o que ocorre no cérebro durante e após um AVC isquêmico. A sobrevivência neuronal foi então monitorada por sete dias utilizando imagens de células vivas.
A equipe analisou 28 fitocanabinoides diferentes para verificar se algum deles poderia reduzir a morte celular após esse acidente vascular cerebral simulado. Embora sete canabinoides tenham apresentado benefícios modestos, o CBGOA se destacou por melhorar significativamente a sobrevivência neuronal após o evento de privação de oxigênio e glicose.
Curiosamente, os pesquisadores descobriram que, embora a simulação de AVC tenha desencadeado um aumento na morte celular por meio da ativação da caspase-3, uma via fundamental associada à morte celular programada, o CBGOA não pareceu afetar essa via. Isso sugere que o composto pode estar atuando por meio de mecanismos alternativos, independentes da caspase, para proteger os neurônios.
Os pesquisadores alertaram que os efeitos observados foram modestos e que o estudo foi conduzido inteiramente in vitro, ou seja, em um modelo celular de laboratório, e não em animais ou humanos vivos. No entanto, o uso de neurônios derivados de células-tronco humanas confere relevância translacional e fornece uma base inicial para estudos futuros.
O estudo conclui que o CBGOA justifica uma investigação mais aprofundada como um potencial agente neuroprotetor em casos de AVC, particularmente através de pesquisas in vivo destinadas a compreender melhor como ele pode proteger o tecido cerebral após uma lesão isquêmica.
Referência de texto: The Marijuana Herald
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