Uma nova pesquisa publicada na revista Free Radical Biology and Medicine descobriu que o canabigerol (CBG) pode ter fortes efeitos anticancerígenos contra células de câncer pancreático. Os pesquisadores afirmaram que o composto retardou o crescimento celular e desencadeou múltiplas formas de morte celular programada.
O estudo foi conduzido por pesquisadores da Universidade Nacional de Kangwon e do Instituto Coreano de Farmacopuntura (Coreia do Norte), que examinaram como o CBG afeta as células do câncer pancreático humano. Embora o CBG já tenha atraído atenção por seu potencial anti-inflamatório, antibiótico e anticancerígeno, os pesquisadores afirmaram que seus efeitos sobre o câncer pancreático não haviam sido estabelecidos antes desta análise.
De acordo com o estudo, o CBG produziu um “potente efeito antiproliferativo” em células de câncer pancreático, causando a parada do ciclo celular na fase G1, impedindo efetivamente a multiplicação das células. O composto também promoveu a morte celular programada por meio da apoptose, um processo que o corpo utiliza para eliminar células danificadas ou perigosas.
Os pesquisadores descobriram que o CBG aumentou as proteínas associadas à apoptose, incluindo caspase-3 clivada, caspase-9 e PARP1, além de elevar a proporção geral de células apoptóticas. Ademais, a análise transcriptômica mostrou que o CBG alterou redes gênicas ligadas não apenas à apoptose, mas também à ferroptose, outro tipo de morte celular associada a danos oxidativos dependentes de ferro.
O estudo afirma que o CBG também ativou um importante sistema de resposta ao estresse dentro das células, conhecido como resposta a proteínas mal dobradas. Em particular, ele desencadeou o eixo IRE1α-XBP1, que os pesquisadores identificaram como parte central de como o composto exerce seus efeitos. Quando essa via foi bloqueada usando um inibidor de pequenas moléculas, o impacto citotóxico do CBG foi substancialmente reduzido.
Os pesquisadores também descobriram que o CBG alterou a expressão de genes e proteínas relacionados à ferroptose, incluindo DDIT3, NFE2L2, HMOX1, CHOP, NRF2 e HO-1. Eles afirmam que as descobertas revelam um mecanismo até então desconhecido pelo qual o CBG pode atacar células de câncer pancreático, induzindo tanto apoptose quanto ferroptose por meio da sinalização ligada ao estresse do retículo endoplasmático.
Os pesquisadores concluem que essas descobertas corroboram o potencial do CBG como agente terapêutico para o tratamento de vulnerabilidades relacionadas ao estresse do retículo endoplasmático no câncer pancreático.
Referência de texto: The Marijuana Herald
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