De acordo com um novo estudo, a ativação do receptor de canabinoide 2 (CB2R), que é feito naturalmente através do consumo de maconha e canabinoides, “poderia prevenir a neuroinflamação e o comportamento da doença associada com o estresse oxidativo”.
O estudo, intitulado Ativação do receptor canabinoide 2 mitiga a neuroinflamação induzida por lipopolissacarídeos e o comportamento da doença em camundongos, foi publicado na revista Psychopharmacology e foi publicado antes de sua impressão pelo Instituto Nacional de Saúde dos EUA.
“A sinalização do receptor canabinoide 2 (CB2R) está associada no cérebro com a fisiopatologia da depressão”, afirma o resumo do estudo. “O comportamento da doença, caracterizado pela diminuição da mobilidade, interação social e comportamento depressivo, está ligado à neuroinflamação, ao estresse oxidativo e ao sistema imunológico. O objetivo do presente estudo foi avaliar a 1-fenilisatina (PI), um agonista do CB2R, no comportamento da doença”.
Para o estudo, “a influência da ativação aguda e de 7 dias do CB2R usando PI em lipopolissacarídeo (LPS) induzido no comportamento da doença foi avaliada em camundongos”. Uma injeção aguda de LPS (1,5 mg/kg) “produziu um comportamento totalmente desenvolvido da doença em animais com 1 hora de administração”. “O paradigma do comportamento foi avaliado por um teste de campo aberto, um teste de natação forçada e um teste de suspensão da cauda. Além disso, o fator de necrose tumoral α (TNF-α), as enzimas antioxidantes e a peroxidação lipídica foram medidas no cérebro para correlacionar a neuroinflamação e o estresse oxidativo com o comportamento da doença”.
Ambos os tratamentos, PI (20 mg/kg) e imipramina (15 mg/kg), foram administrados por via oral (uma vez para os protocolos agudos e uma vez por dia para os protocolos de 7 dias).
Os pesquisadores descobriram que: o LPS elevou o nível de TNF-α no cérebro, aumentou o estresse oxidativo e induziu o comportamento da doença em camundongos. O tratamento agudo e de 7 dias dos camundongos com PI reduziu significativamente o comportamento da doença induzida pelo LPS. Além disso, a PI inibiu a neuroinflamação evidenciada por uma redução no TNF-α cerebral e no estresse oxidativo”.
Conclusão do estudo
Concluem afirmando que, “Nossos dados propõem que a ativação aguda e prolongada do CB2R poderia prevenir a neuroinflamação e o comportamento da doença associada ao estresse oxidativo”.
Para mais informações sobre este estudo, incluindo seu resumo completo e um link para o texto completo, clique aqui.
Fonte: The Joint Blog
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